Faktor nekroze tumora (TNF): uloga u tijelu, određivanje u krvi, propisivanje u obliku lijekova

Faktor nekroze tumora (TNF, faktor tumorske nekroze, TNF) je izvanstanični protein koji je praktički odsutan u krvi zdrave osobe. Ova tvar počinje aktivno biti proizvedena u patologiji - upala, autoimunizacija, tumori.

U suvremenoj literaturi može se naći njegova oznaka kao TNF i TNF-alfa. Potonji naslov se smatra zastarjelim, ali ga neki autori još uvijek koriste. Uz alfa-TNF postoji i drugi oblik - beta, koji se formira od limfocita, ali mnogo sporije od prvog - tijekom nekoliko dana.

TNF nastaju u krvnim stanicama - makrofagima, monocitima, limfocitima, kao i endotelnoj sluznici krvnih žila. Kada se već u prva 2-3 sata unese strani protein-antigen (mikroorganizam, njegov toksin, produkti rasta tumora), TNF postiže maksimalnu koncentraciju.

Faktor nekroze tumora ne oštećuje zdrave stanice, ali ima i jak antitumorski učinak. Prvi je učinak ovog proteina prvi put dokazan u pokusima na miševima u kojima je opažena regresija tumora. U tom smislu, protein je dobio ime. Kasnije studije su pokazale da uloga TNF-a nije ograničena na lizu tumorskih stanica, njezino djelovanje je višestruko, sudjeluje ne samo u patološkim reakcijama, već je potrebno i za zdravo tijelo. Međutim, sve funkcije ovog proteina i njegova prava priroda još uvijek uzrokuju mnoga pitanja.

Glavna uloga TNF-a je sudjelovanje u upalnim i imunološkim reakcijama. Ova dva procesa su usko povezana jedan s drugim, ne mogu se razlikovati. U svim fazama nastanka imunološkog odgovora i upale, faktor nekroze tumora djeluje kao jedan od glavnih regulatornih proteina. Kada se tumori također aktivno javljaju i upalni i imunološki procesi, kojima upravljaju citokini.

Glavni biološki učinci TNF-a su:

  • Sudjelovanje u imunološkim odgovorima;
  • Regulacija upale;
  • Utjecaj na proces stvaranja krvi;
  • Citotoksični učinak;
  • Međusustavni učinak.

Kada mikrobi, virusi, strani proteini uđu u tijelo, aktivira se imunitet. TNF pomaže u povećanju broja T- i B-limfocita, kretanju neutrofila u žarištu upale, prianjanju neutrofila, limfocita, makrofaga do unutarnje obloge krvnih žila na mjestu upale. Povećana vaskularna permeabilnost u području razvoja upalnog odgovora je također rezultat djelovanja TNF-a.

Utjecaj faktora tumorske nekroze (TNF) na stanice tijela

Faktor nekroze tumora utječe na hematopoezu. On inhibira reprodukciju crvenih krvnih stanica, limfocita i bijelih stanica krvi, ali ako se iz bilo kojeg razloga potisne stvaranje krvi, TNF će ga stimulirati. Mnogi aktivni proteini, citokini, imaju zaštitni učinak protiv zračenja. TNF ima takav učinak.

Faktor nekroze tumora može se otkriti ne samo u krvi, mokraći, već iu cerebrospinalnoj tekućini, što ukazuje na njegov međustanični učinak. Ovaj protein regulira aktivnost živčanog i endokrinog sustava. Beta-tip TNF-a ima pretežno lokalni učinak, a organizam je potreban za sistemske manifestacije imuniteta, upale i regulaciju metabolizma u alfa obliku citokina.

Jedan od najvažnijih učinaka TNF-a je citotoksičan, tj. Uništavanje stanica, koje se u potpunosti manifestira tijekom razvoja tumora. TNF djeluje na tumorske stanice, uzrokujući njihovu smrt uslijed oslobađanja slobodnih radikala, reaktivnih vrsta kisika i dušikovog oksida. Budući da se pojedinačne stanice raka formiraju u bilo kojem organizmu tijekom svog života, TNF je također potreban zdravim ljudima da ih brzo i brzo neutraliziraju.

Transplantacija organa i tkiva popraćena je stavljanjem stranih antigena u tijelo, čak i ako je organ što je moguće pogodniji za skup specifičnih pojedinačnih antigena. Transplantacija je često praćena aktivacijom lokalnih upalnih reakcija, koje se također temelje na učinku TNF-a. Bilo koji strani protein stimulira imunološki odgovor, a transplantirana tkiva nisu iznimka.

Nakon transplantacije, može se otkriti povećanje sadržaja citokina u serumu, što može indirektno ukazati na početak reakcije odbacivanja. Ova činjenica je temelj istraživanja o uporabi lijekova - antitijela na TNF, koja mogu usporiti odbacivanje transplantiranih tkiva.

Negativni učinak visokih koncentracija TNF-a može se pratiti u ozbiljnom šoku na pozadini septičkih stanja. Osobito izraženi proizvodi ovog citokina kada su zaraženi bakterijama, kada je oštra inhibicija imuniteta kombinirana sa srcem, bubrezima, zatajenjem jetre, što dovodi do smrti pacijenata.

TNF može razgraditi masnoću i deaktivirati enzim uključen u akumulaciju lipida. Velike koncentracije citokina dovode do osiromašenja (kaheksija), pa se također naziva cachectin. Ovi procesi uzrokuju kaheksiju i gubitak raka u bolesnika s dugotrajnim zaraznim bolestima.

Osim tumorskih stanica, TNF osigurava uništavanje stanica pogođenih virusima, parazitima i gljivicama. Njegovo djelovanje, zajedno s drugim proupalnim proteinima, uzrokuje povećanje tjelesne temperature i lokalno narušavanje mikrocirkulacije.

Osim opisanih svojstava, TNF ima i reparativnu funkciju. Nakon oštećenja u fokusu upale i aktivnog imunološkog odgovora, proces ozdravljenja se povećava. TNF aktivira sustav zgrušavanja krvi, zbog čega je upalna zona ograničena kroz mikrovaskulaturu. Mikrotrombi sprečavaju daljnje širenje infekcije. Aktivacija stanica fibroblasta i njihova sinteza kolagenskim vlaknima potiče zacjeljivanje žarišta lezije.

Određivanje razine TNF-a i njegove vrijednosti

Laboratorijsko ispitivanje razine TNF-a ne odnosi se na često korištene analize, ali je ovaj pokazatelj vrlo važan za određene vrste patologije. Definicija TNF-a prikazana je kada:

  1. Česti i produljeni infektivni i upalni procesi;
  2. Autoimune bolesti;
  3. Maligni tumori;
  4. Bolest opeklina;
  5. ozljede;
  6. Kolagenoza, reumatoidni artritis.

Povećanje razine citokina može poslužiti ne samo kao dijagnostički nego i kao prognostički kriterij. Tako, kod sepse, naglo povećanje TNF-a ima fatalnu ulogu, što dovodi do teškog šoka i smrti.

Za ispitivanje se uzima pacijent iz venske krvi, prije analize ne smije se piti čaj ili kava, prihvatljiva je samo obična voda. Najmanje 8 sati treba isključiti unos hrane.

Povećanje TNF-a u krvi opaženo je kada:

  • Zarazna patologija;
  • sepsa;
  • opekline;
  • Alergijske reakcije;
  • Autoimuni procesi;
  • Multipla skleroza;
  • Meningitis i encefalitis bakterijske ili virusne prirode;
  • DIC;
  • Reakcije presatka protiv domaćina;
  • psorijaza;
  • Diabetes mellitus tip jedan;
  • Mijelom i drugi tumori krvnog sustava;
  • Šok.

Osim povećanja, moguće je smanjiti razinu TNF-a, jer bi inače trebalo biti prisutno, iako u malim količinama, da bi se održalo zdravlje i imunitet. Smanjenje koncentracije TNF-a je karakteristično za:

  1. Sindromi imunodeficijencije;
  2. Rak unutarnjih organa;
  3. Upotreba određenih lijekova - citostatika, imunosupresiva, hormona.

TNF u farmakologiji

Različite biološke reakcije posredovane TNF-om potaknule su istraživanja na kliničku upotrebu pripravaka faktora nekroze tumora i njegovih inhibitora. Najviše obećavaju antitijela koja smanjuju količinu TNF-a u teškim bolestima i sprječavaju fatalne komplikacije, kao i rekombinantni sintetski citokin koji se daje pacijentima s rakom.

Aktivno korišteni lijekovi analozi faktora nekroze tumora čovjeka u onkologiji. Na primjer, takvo liječenje uz standardnu ​​kemoterapiju pokazuje visoku učinkovitost protiv raka dojke i nekih drugih tumora.

TNF-alfa inhibitori djeluju protuupalno. S razvojem upale, nema potrebe odmah propisati lijekove iz ove skupine, jer za oporavak tijelo mora proći kroz sve faze upalnog procesa, formirati imunitet i osigurati iscjeljenje.

Rana supresija prirodnih obrambenih mehanizama puna je komplikacija, stoga su inhibitori TNF-a indicirani samo s prekomjernom, neadekvatnom reakcijom, kada tijelo nije u stanju kontrolirati infektivni proces.

Lijekovi za TNF inhibitore - remikeidi, enbrel - propisani su za reumatoidni artritis, Crohnovu bolest u odraslih i djece, ulcerozni kolitis, spondilartritis, psorijazu. U pravilu, ovi lijekovi se ne primjenjuju na neučinkovitost standardne terapije hormonima, citostaticima, antineoplastičkim agensima, s netolerancijom ili prisutnošću kontraindikacija za lijekove drugih skupina.

Antitijela na TNF (infliksimab, rituksimab) inhibiraju prekomjernu proizvodnju TNF-a i pokazuju sepsu, osobito s rizikom od razvoja šoka, s razvijenim šokom smanjuju smrtnost. Antitijela na citokine mogu se dodijeliti u slučaju dugotrajnih zaraznih bolesti s kaheksijom.

Timozin-alfa (timaktid) se naziva imunomodulatornim sredstvima. Propisuje se za bolesti s oslabljenim imunitetom, infektivne bolesti, sepsu, za normalizaciju hematopoeze nakon ozračivanja, za HIV infekciju, teške postoperativne infekcijske komplikacije.

Terapija citokinima je zaseban smjer u liječenju onkopatologije, koja se razvija od kraja prošlog stoljeća. Pripravci citokina pokazuju visoku učinkovitost, ali njihova neovisna uporaba nije opravdana. Najbolji rezultat moguće je samo uz integrirani pristup i kombiniranu primjenu citokina, kemoterapije i zračenja.

Lijekovi na bazi TNF-a uništavaju tumor, sprječavaju širenje metastaza, sprječavaju recidiva nakon uklanjanja tumora. Kada se koriste istodobno s citostaticima, citokini smanjuju njihov toksični učinak i vjerojatnost nuspojava. Osim toga, zbog povoljnog učinka na imunološki sustav, citokini sprječavaju moguće infekcijske komplikacije tijekom kemoterapije.

Među preparatima TNF-a s antitumorskom aktivnošću korišteni su refnot i ingaron registrirani u Rusiji. To su sredstva s dokazanom djelotvornošću protiv stanica raka, ali njihova toksičnost je za red veličine niža od citokina proizvedenog u ljudskom tijelu.

Refnot ima izravan destruktivni učinak na stanice raka, inhibira njihovu podjelu, uzrokuje hemoragičnu nekrozu tumora. Vijabilnost neoplazme usko je povezana s njegovom opskrbom krvlju, a refren smanjuje stvaranje novih krvnih žila u tumoru i aktivira koagulacijski sustav.

Važno svojstvo refotiranja je njegova sposobnost da poboljša citotoksični učinak pripravaka baziranih na interferonu i drugim antitumorskim agensima. Prema tome, povećava učinkovitost citarabina, doksorubicina i drugih, čime se postiže visoka antitumorska aktivnost kombinirane uporabe citokina i kemoterapijskih lijekova.

Reflot se može propisati ne samo za rak dojke, kao što je navedeno u službenim preporukama za upotrebu, već i za druge tumore - rak pluća, melanom, tumore ženskog reproduktivnog sustava.

Neželjeni učinci pri korištenju citokina su malobrojni, obično kratkotrajna groznica, pruritus. Lijekovi su kontraindicirani u slučaju individualne netolerancije, trudnica i dojilja.

Terapiju citokina propisuje isključivo specijalist, u ovom slučaju ne dolazi do samoliječenja, a lijekove se može kupiti samo na recept. Za svakog pacijenta razvijen je individualni režim liječenja i kombinacija s drugim antitumorskim agensima.

Video: predavanje o uporabi faktora nekroze tumora

Video: TNF u liječenju melanoma, predavanje

Autor članka: onkolog, histolog N.I.

Anti phno lijekovi

Reumatologija je specijalizacija interne medicine koja se bavi dijagnostikom i liječenjem reumatskih bolesti.

  • Datum: 05.01.2017
  • Autor: Miroslav Kulik
  • Kategorija: Vijesti, Psoriatični artritis, Reumatoidni artritis, Juvenilni idiopatski artritis
  • Komentari: 0

Prema kliničkoj studiji objavljenoj u časopisu Journal of American Medical Association, lijekovi koji nisu inhibitori faktora nekroze tumora (TNF) učinkovitiji su u liječenju bolesnika s reumatoidnim artritisom koji ne reagiraju na anti-TNF lijekove.

Anti-TNF lijekovi koriste se širom svijeta za liječenje reumatoidnog artritisa. Dezaktiviraju molekule TNF-a koje proizvodi imunološki sustav i uzrokuju upalu. Međutim, oko trećine pacijenata ne reagira na ovu vrstu terapije.

Studija je obuhvatila 300 bolesnika s reumatoidnim artritisom koji nisu imali dovoljan odgovor na anti-TNF lijekove.

Svi sudionici bili su podijeljeni u dvije skupine. U prvoj skupini pacijenti su uzimali anti-TNF lijekove kao što su adalimumab, etanercept, certolizumab i infliksimab tijekom 52 tjedna. U drugoj skupini bolesnici su uzimali lijekove koji nisu TNF, kao što su tocilizumab, rituksimab i abatacept.

Rezultati istraživanja pokazali su da je 54% pacijenata koji su uzimali anti-TNF lijekove i 69% sudionika koji su uzimali lijekove koji nisu TNF pokazali umjereni odgovor na liječenje.

Osim toga, veći broj pacijenata koji su uzimali lijekove koji nisu TNF imali su nisku razinu aktivnosti bolesti u 24. i 52. tjednu studije.

Istraživači su zaključili da pacijenti s reumatoidnim artritisom koji nisu reagirali na anti-TNF lijekove mogu imati koristi od lijekova koji nisu TNF.

Lijek s protuupalnim djelovanjem. Inhibitor faktora tumorske nekroze alfa (TNF-α)

Reumatoidni artritis u aktivnom obliku u bolesnika starijih od 18 godina (u kombinaciji s metotreksatom) s neučinkovitošću prethodne terapije, uključujući liječenje metotreksatom.

Crohnova bolest u aktivnom obliku teškog (uključujući i formiranje fistula) u bolesnika starijih od 18 godina, koji nisu pogodni za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Crohnova bolest u aktivnom obliku, umjerena do teška u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina uključujući neučinkovitost, netoleranciju ili kontraindikacije za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Ulcerozni kolitis u odraslih s neuspjehom standardne terapije.

Ulcerozni kolitis je umjeren ili težak u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina - s nedovoljnom djelotvornošću standardne terapije kortikosteroidima, 6-merkaptopurinom ili azatioprinom, ili u prisutnosti intolerancije ili kontraindikacija za standardnu ​​terapiju.

Reumatoidni artritis u aktivnom obliku u bolesnika starijih od 18 godina (u kombinaciji s metotreksatom) s neučinkovitošću prethodne terapije, uključujući liječenje metotreksatom.

Crohnova bolest u aktivnom obliku teškog (uključujući i formiranje fistula) u bolesnika starijih od 18 godina, koji nisu pogodni za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Crohnova bolest u aktivnom obliku, umjerena do teška u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina uključujući neučinkovitost, netoleranciju ili kontraindikacije za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Ulcerozni kolitis u odraslih s neuspjehom standardne terapije.

Ulcerozni kolitis je umjeren ili težak u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina - s nedovoljnom djelotvornošću standardne terapije kortikosteroidima, 6-merkaptopurinom ili azatioprinom, ili u prisutnosti intolerancije ili kontraindikacija za standardnu ​​terapiju.

Reumatoidni artritis u aktivnom obliku u bolesnika starijih od 18 godina (u kombinaciji s metotreksatom) s neučinkovitošću prethodne terapije, uključujući liječenje metotreksatom.

Crohnova bolest u aktivnom obliku teškog (uključujući i formiranje fistula) u bolesnika starijih od 18 godina, koji nisu pogodni za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Crohnova bolest u aktivnom obliku, umjerena do teška u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina uključujući neučinkovitost, netoleranciju ili kontraindikacije za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Ulcerozni kolitis u odraslih s neuspjehom standardne terapije.

Ulcerozni kolitis je umjeren ili težak u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina - s nedovoljnom djelotvornošću standardne terapije kortikosteroidima, 6-merkaptopurinom ili azatioprinom, ili u prisutnosti intolerancije ili kontraindikacija za standardnu ​​terapiju.

Liječenje aktivnog reumatoidnog artritisa (u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima, uključujući metotreksat, bio neadekvatan; liječenje teškog, aktivnog i progresivnog reumatoidnog artritisa u odraslih bolesnika koji nisu prethodno liječeni metotreksatom.

Liječenje aktivnog i progresivnog psoriatičnog artritisa (kao monoterapije ili u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima bio neadekvatan.

Liječenje teškog, aktivnog ankilozirajućeg spondilitisa u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na standardnu ​​terapiju bio neadekvatan.

Liječenje aktivnog reumatoidnog artritisa (u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima, uključujući metotreksat, bio neadekvatan; liječenje teškog, aktivnog i progresivnog reumatoidnog artritisa u odraslih bolesnika koji nisu prethodno liječeni metotreksatom.

Liječenje aktivnog i progresivnog psoriatičnog artritisa (kao monoterapije ili u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima bio neadekvatan.

Liječenje teškog, aktivnog ankilozirajućeg spondilitisa u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na standardnu ​​terapiju bio neadekvatan.

U kombinaciji s metotreksatom, Enbrel se propisuje odraslima u liječenju umjerenog do teškog reumatoidnog artritisa, kada je odgovor na osnovne protuupalne lijekove (DMARD), uključujući metotreksat, bio neadekvatan.

Enbrel se može primijeniti kao monoterapija u slučaju neuspjeha ili netolerancije na metotreksat.

Enbrel je indiciran za liječenje teškog, aktivnog i progresivnog reumatoidnog artritisa u odraslih osoba koje nisu prethodno primale metotreksat.

Juvenilni idiopatski poliartritis

Liječenje aktivnog juvenilnog idiopatskog poliartritisa u djece i adolescenata u dobi od 4 do 17 godina koji su doživjeli nedostatak učinkovitosti ili netolerancije na metotreksat.

Liječenje aktivnog i progresivnog psoriatičnog artritisa u odraslih kada je odgovor na terapiju DMARD-om bio neadekvatan.

Liječenje odraslih s teškim aktivnim ankilozirajućim spondilitisom, u kojem tradicionalna terapija nije dovela do značajnog poboljšanja.

Liječenje odraslih osoba s umjerenom i teškom psorijazom, koje imaju kontraindikacije ili netoleranciju prema drugim sistemskim terapijama, uključujući terapiju ciklosporinom, metotreksatom ili PUVA.

Liječenje djece od 8 godina i starijih s kroničnom psorijazom teške ozbiljnosti, koja je imala netoleranciju ili nedostatak odgovora na druge sistemske ili fototerapije.

Liječenje poliartritisa

Poliartritis je vrsta artritisa u kojoj bolest pogađa nekoliko zglobova. To utječe na ljude bilo kojeg spola i dobi, a često je povezano s različitim autoimunim poremećajima.

liječenje

- osnovno liječenje poliartritisa (propisuje reumatolog);

- Simptomatsko liječenje (usmjereno na ublažavanje boli).

U drugom slučaju koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (u različitim oblicima), na primjer, Brufen, Indomethacin-Acri, flugalin, ortofen, roxicam. No, to je vrijedno razmatranja nuspojave, kao i kontraindikacije za uzimanje tih lijekova (na primjer, peptički ulkus).

Liječenje lijekovima

Nesteroidni protuupalni

NSAIL pomažu u smanjenju upale. Oni blokiraju aktivnost prostaglandina (tvari koje igraju važnu ulogu u nastanku upale). Oni također pomažu u ublažavanju blage i umjerene boli. NVPV djeluje brzo i, često, proizvodi manje različitih nuspojava od drugih jačih, kao i toksičnijih lijekova koji se koriste za liječenje poliartritisa. U nekim slučajevima uzimanje tih lijekova može izazvati probavne smetnje, kao i nastanak čireva.

kortikosteroidi

Liječenje poliartritisa ovim lijekovima pomaže u smanjenju upale, kao i suzbijanju imunološkog odgovora. Zbog činjenice da je poliartritis često uzrokovan autoimunim poremećajima, na primjer, sistemskim lupusom, ovi lijekovi se koriste za suzbijanje imunog odgovora koji prati takve poremećaje.

U većini slučajeva kortikosteroidi se prvo propisuju za bolesnike s takvim bolestima. Da bi se spriječila osteoporoza izazvana steroidima, preporuča se koristiti, na primjer, bisfosfonate. Ovi lijekovi često pomažu smanjiti bol, kao i druge simptome, mnogo brže od drugih lijekova.

Osnovni antireumatski lijekovi (BPRP)

PRP modificira tijek bolesti. Mogu promijeniti tijek mnogih bolesti koje uzrokuju poliartritis. Zbog činjenice da počinju djelovati samo 6-8 tjedana nakon početka primjene, tijekom tog razdoblja često se propisuju dodatni istodobni NSAID i kortikosteroidi. DMARD, kao i kortikosteroidi, terapijski učinak postiže se suzbijanjem imunološkog sustava.

Liječenje poliartritisa često se javlja s metotreksatom - to je isti lijek koji se u nekim slučajevima koristi za kemoterapiju oboljelih od raka (u velikim dozama). Metotreksat ponekad uzrokuje oštećenje jetre i stoga je tijekom njegove primjene potrebno redovito obavljati krvnu analizu pacijenta, kako bi se otkrila ta i druge moguće nuspojave što je prije moguće.

Za liječenje poliartritisa također se koriste takvi DMARD:

  • Sulfasalazin.
  • Hidroksiklorokin (lijek protiv malarije). U jednom od 40.000 slučajeva to uzrokuje ozbiljna oštećenja očiju.

Anti-TNF lijekovi

U mnogim vrstama artritisa, uključujući poliartritis, faktor nekroze tumora može uzrokovati upalu. Lijekovi koji blokiraju faktor nekroze tumora nazivaju se anti-TNF lijekovi.
Liječenje poliartritisa zahtijeva uporabu sljedećih anti-TNF lijekova:

Primjenjuju se subkutanom injekcijom ili intravenski. Uzimanje anti-TNF-a u nekim slučajevima može uzrokovati zimicu, bolove u zglobovima i mišićima, groznicu, povećanu osjetljivost na infekcije, glavobolje i druge nuspojave.

fizioterapija

Fizioterapija omogućuje smanjenje boli, upale i oticanja. Ovaj tretman poliartritisa, kao magnetoterapije, parafina, ekcematologije, ultrazvuka, krioterapije, koristi se istovremeno s terapijom lijekovima. Oni pružaju priliku za vraćanje dotoka krvi u zglobove koji su oštećeni, kao i za usporavanje procesa smanjivanja koštane mase i normalizaciju metabolizma.

Potpuno eliminirati ovu bolest je nemoguće. U tom smislu, liječenje poliartritisa je uvijek potrebno. Uz pomoć kontinuiranog liječenja, pacijent će dugo vremena moći očuvati kvalitetu svog života, kao i uobičajenu razinu aktivnosti i izvrsnu dobrobit.

Liječenje anti-TNF lijekovima: plaćanje sigurnosti za bolji učinak?

Faktor nekroze tumora (TNF) je izvanstanični protein, upalni citokin sa širokim spektrom djelovanja, koji se sintetizira prvenstveno monocitima i makrofagima. Djeluje na metabolizam lipida, koagulaciju, osjetljivost na inzulin i endotel, kao i na brojne druge funkcije.

Po prvi put, TNF je detektiran u serumu miševa kojima je injiciran BCG i endotoksin. Pokazalo se da serum takvih miševa ima citotoksični učinak, te je nakon daljnjeg proučavanja identificiran protein odgovoran za razvoj ovog učinka.

Posljednjih godina vrijednost TNF-a postaje sve važnija. Povećano zanimanje povezano je s dvosmjernim djelovanjem ovog citokina. S jedne strane, igra važnu ulogu u regulaciji normalne diferencijacije, rasta i metabolizma različitih stanica, as druge strane djeluje kao posrednik u patološkim imuno-upalnim procesima kod različitih bolesti čovjeka. [1]

Samo liječnici mogu pročitati ovu publikaciju. Ako ste već registrirani, morate se prijaviti.

Lijek s protuupalnim djelovanjem. Inhibitor faktora tumorske nekroze alfa (TNF-α)

Reumatoidni artritis u aktivnom obliku u bolesnika starijih od 18 godina (u kombinaciji s metotreksatom) s neučinkovitošću prethodne terapije, uključujući liječenje metotreksatom.

Crohnova bolest u aktivnom obliku teškog (uključujući i formiranje fistula) u bolesnika starijih od 18 godina, koji nisu pogodni za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Crohnova bolest u aktivnom obliku, umjerena do teška u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina uključujući neučinkovitost, netoleranciju ili kontraindikacije za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Ulcerozni kolitis u odraslih s neuspjehom standardne terapije.

Ulcerozni kolitis je umjeren ili težak u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina - s nedovoljnom djelotvornošću standardne terapije kortikosteroidima, 6-merkaptopurinom ili azatioprinom, ili u prisutnosti intolerancije ili kontraindikacija za standardnu ​​terapiju.

Reumatoidni artritis u aktivnom obliku u bolesnika starijih od 18 godina (u kombinaciji s metotreksatom) s neučinkovitošću prethodne terapije, uključujući liječenje metotreksatom.

Crohnova bolest u aktivnom obliku teškog (uključujući i formiranje fistula) u bolesnika starijih od 18 godina, koji nisu pogodni za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Crohnova bolest u aktivnom obliku, umjerena do teška u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina uključujući neučinkovitost, netoleranciju ili kontraindikacije za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Ulcerozni kolitis u odraslih s neuspjehom standardne terapije.

Ulcerozni kolitis je umjeren ili težak u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina - s nedovoljnom djelotvornošću standardne terapije kortikosteroidima, 6-merkaptopurinom ili azatioprinom, ili u prisutnosti intolerancije ili kontraindikacija za standardnu ​​terapiju.

Reumatoidni artritis u aktivnom obliku u bolesnika starijih od 18 godina (u kombinaciji s metotreksatom) s neučinkovitošću prethodne terapije, uključujući liječenje metotreksatom.

Crohnova bolest u aktivnom obliku teškog (uključujući i formiranje fistula) u bolesnika starijih od 18 godina, koji nisu pogodni za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Crohnova bolest u aktivnom obliku, umjerena do teška u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina uključujući neučinkovitost, netoleranciju ili kontraindikacije za standardnu ​​terapiju, uključujući kortikosteroidi i / ili imunosupresive.

Ulcerozni kolitis u odraslih s neuspjehom standardne terapije.

Ulcerozni kolitis je umjeren ili težak u djece i adolescenata u dobi od 6 do 17 godina - s nedovoljnom djelotvornošću standardne terapije kortikosteroidima, 6-merkaptopurinom ili azatioprinom, ili u prisutnosti intolerancije ili kontraindikacija za standardnu ​​terapiju.

Liječenje aktivnog reumatoidnog artritisa (u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima, uključujući metotreksat, bio neadekvatan; liječenje teškog, aktivnog i progresivnog reumatoidnog artritisa u odraslih bolesnika koji nisu prethodno liječeni metotreksatom.

Liječenje aktivnog i progresivnog psoriatičnog artritisa (kao monoterapije ili u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima bio neadekvatan.

Liječenje teškog, aktivnog ankilozirajućeg spondilitisa u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na standardnu ​​terapiju bio neadekvatan.

Liječenje aktivnog reumatoidnog artritisa (u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima, uključujući metotreksat, bio neadekvatan; liječenje teškog, aktivnog i progresivnog reumatoidnog artritisa u odraslih bolesnika koji nisu prethodno liječeni metotreksatom.

Liječenje aktivnog i progresivnog psoriatičnog artritisa (kao monoterapije ili u kombinaciji s metotreksatom) u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na terapiju osnovnim protuupalnim lijekovima bio neadekvatan.

Liječenje teškog, aktivnog ankilozirajućeg spondilitisa u odraslih bolesnika kod kojih je odgovor na standardnu ​​terapiju bio neadekvatan.

U kombinaciji s metotreksatom, Enbrel se propisuje odraslima u liječenju umjerenog do teškog reumatoidnog artritisa, kada je odgovor na osnovne protuupalne lijekove (DMARD), uključujući metotreksat, bio neadekvatan.

Enbrel se može primijeniti kao monoterapija u slučaju neuspjeha ili netolerancije na metotreksat.

Enbrel je indiciran za liječenje teškog, aktivnog i progresivnog reumatoidnog artritisa u odraslih osoba koje nisu prethodno primale metotreksat.

Juvenilni idiopatski poliartritis

Liječenje aktivnog juvenilnog idiopatskog poliartritisa u djece i adolescenata u dobi od 4 do 17 godina koji su doživjeli nedostatak učinkovitosti ili netolerancije na metotreksat.

Liječenje aktivnog i progresivnog psoriatičnog artritisa u odraslih kada je odgovor na terapiju DMARD-om bio neadekvatan.

Liječenje odraslih s teškim aktivnim ankilozirajućim spondilitisom, u kojem tradicionalna terapija nije dovela do značajnog poboljšanja.

Liječenje odraslih osoba s umjerenom i teškom psorijazom, koje imaju kontraindikacije ili netoleranciju prema drugim sistemskim terapijama, uključujući terapiju ciklosporinom, metotreksatom ili PUVA.

Liječenje djece od 8 godina i starijih s kroničnom psorijazom teške ozbiljnosti, koja je imala netoleranciju ili nedostatak odgovora na druge sistemske ili fototerapije.

Cochrane

Pregledali smo studije u kojima je doza anti-TNF lijekova (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab i infliksimab) smanjena ili je liječenje prestalo u osoba s reumatoidnim artritisom (RA) koji su koristili anti-TNF lijekove i osjećali se dobro. Nakon sustavnog pretraživanja svih relevantnih istraživanja do rujna 2013. godine, pronašli smo sedam studija koje su uključivale 1203 sudionika. Trajanje istraživanja kretalo se od 24 tjedna do 18 mjeseci.

Što je reumatoidni artritis? Zašto prestati koristiti ili smanjiti dozu anti-TNF lijekova?

Ako imate reumatoidni artritis (RA), vaš imunološki sustav, koji se obično bori protiv infekcija, napada sluznicu vaših zglobova. Zbog toga zglobovi postaju otečeni, ukočeni (bolni) i bolni. Mali zglobovi ruku i nogu, u pravilu, su pogođeni. Trenutno se RA smatra neizlječivom bolešću, pa je liječenje usmjereno na smanjenje boli i ukočenosti, poboljšanje motoričke aktivnosti i sprečavanje oštećenja zglobova.

Anti-TNF agensi su biološki agensi za RA. Smanjuju pritužbe RA, smanjuju upale u zglobovima i smanjuju oštećenja zglobova, što potvrđuju radiološke promjene. Smanjenje doze ili zaustavljanje liječenja anti-TNF agensima kada je aktivnost bolesti niska može smanjiti nuspojave povezane s dozom i troškove liječenja.

Podaci su bili dostupni samo za dva anti-TNF sredstva.

- U osoba koje su smanjile dozu etanercepta nije bilo povećanja aktivnosti bolesti u usporedbi s ljudima koji su nastavili primati etanercept (dokaz umjerene kvalitete).

- Osobe koje su prestale primati adalimumab imale su povećanje aktivnosti bolesti za 0,6 jedinica na skali od 0,9 do 8 u usporedbi s onima koji su nastavili primati adalimumab (dokaz loše kvalitete).

- Ljudi koji su prestali uzimati etanercept imali su povećanje aktivnosti bolesti od 1,1 jedinice na skali od 0,9 do 8 u usporedbi s ljudima koji su nastavili uzimati etanercept (dokaz umjerene kvalitete).

- Ljudi koji su pokušali postupno smanjiti dozu adalimumaba ili etanercepta povećali su aktivnost bolesti za 0,5 jedinice na skali od 0,9 do 8 u usporedbi s ljudima koji su nastavili primati adalimumab ili etanercept (dokaz loše kvalitete).

- 91 osoba manje na 1000 (ljudi) je ostalo u fazi remisije RA nakon smanjenja doze etanercepta, u usporedbi s kontinuiranom uporabom u dozi od 50 mg tjedno (apsolutna razlika 9%; dokaz loše kvalitete).

- 413 osoba manje na 1000 (ljudi) ostalo je u remisiji RA nakon prestanka adalimumaba ili etanercepta u usporedbi s kontinuiranim adalimumabom ili etanerceptom (apsolutna razlika 40%; dokaz vrlo loše kvalitete).

- Nije bilo studija koje su proučavale kako postupna redukcija doze anti-TNF-a utječe na remisiju RA.

- Kod ljudi koji su smanjeni na dozu etanercepta, oštećenje zglobova na radiografiji bilo je izraženije u količini manjoj od 1 jedinice na skali od 0 do 448 nego u ljudi koji su nastavili primati etanercept (praktički nepromijenjen) (dokaz umjerene kvalitete).

- Kod ljudi koji su prestali uzimati etanercept, oštećenje zglobova na rendgenskoj snimci bilo je izraženije za manje od 1 jedinice na skali od 0 do 448 nego u ljudi koji su nastavili uzimati etanercept (gotovo nepromijenjen) (dokaz umjerene kvalitete).

- Nije bilo studija koje su ispitivale kako bi postupno smanjenje doze anti-TNF-a utjecalo na oštećenje zglobova na radiografiji.

- Ljudi koji su smanjeni na dozu etanercepta nisu imali pogoršanje funkcije u usporedbi s ljudima koji su nastavili uzimati etanercept (dokaz umjerene kvalitete).

- Osobe koje su prestale uzimati etanercept imale su porast od 0,3 na skali od 0 do 3 u usporedbi s ljudima koji su nastavili uzimati etanercept (dokaz umjerene kvalitete).

- Ljudi koji su pokušali postupno smanjiti dozu adalimumaba ili etanercepta nisu imali pogoršanje funkcije u usporedbi s ljudima koji su nastavili uzimati adalimumab ili etanercept (dokaz loše kvalitete).

- Osobe koje su smanjile dozu etanercepta imale su manje nuspojava od ljudi koji su nastavili uzimati etanercept, ali to se moglo dogoditi slučajno (dokaz umjerene kvalitete).

- Osobe koje su smanjile dozu etanercepta morale su zaustaviti (zaustaviti) studiju rjeđe zbog nuspojava nego ljudi koji su nastavili uzimati etanercept, ali to se moglo dogoditi slučajno (dokaz umjerene kvalitete).

- Ljudi koji su prestali uzimati etanercept imali su više nuspojava od onih koji su nastavili uzimati etanercept, ali to se moglo dogoditi slučajno (dokaz umjerene kvalitete).

- Ljudi koji su prestali uzimati etanercept morali su prekinuti istraživanje zbog nuspojava rjeđe nego ljudi koji su nastavili uzimati etanercept, ali to se moglo dogoditi slučajno (dokaz umjerene kvalitete).

- Nisu utvrđene studije koje bi se bavile nuspojavama osoba koje su pokušavale postupno smanjiti dozu anti-TNF.

Možemo zaključiti, uglavnom na temelju dokaza umjerene kvalitete, da je smanjenje doze etanercepta (koje nije vođeno aktivnostima bolesti) od 50 do 25 mg tjedno, barem nakon 3-12 mjeseci niske aktivnosti bolesti, jednako učinkovito. kao i kontinuirana upotreba standardne doze u odnosu na aktivnost bolesti i funkcionalne ishode, iako smanjenje doze značajno inducira minimalne i klinički neznatne razlike u progresiji promjena na transgenogrami. Prekid (i bez prilagodbe aktivnosti bolesti) adalimumaba i etanercepta inferioran je u odnosu na kontinuirano liječenje s obzirom na aktivnost bolesti, radiološke ishode i funkciju. Postupno smanjenje doze adalimumaba i etanercepta, vođeno aktivnostima bolesti, čini se malo slabijim od nastavka liječenja u odnosu na aktivnost bolesti, bez razlika u funkciji. Međutim, jedina studija koja je proučavala tu usporedbu uključivala je manji broj (u odnosu na predviđeni) broj sudionika.

Oprez u ovom pregledu je da su dostupni podaci ograničeni. Osim toga, heterogenost (heterogenost) između istraživanja i neoptimalnih izbora dizajna (uključujući odsustvo smanjenja doze i prekida liječenja, vođena aktivnostima upotrebe bolesti i upotrebom dizajna za procjenu superiornosti) ograničava sposobnost donošenja određenih zaključaka. Niti jedna od uključenih studija nije procijenila dugoročne troškove sigurnosti i liječenja, iako su ti čimbenici specifični razlozi zbog kojih liječnici razmatraju smanjenje doze ili zaustavljanje uvođenja anti-TNF sredstava.

Buduće studije trebale bi uključivati ​​druge anti-TNF agense; procjenu aktivnosti, funkcije i radioloških ishoda bolesti nakon dugotrajnog promatranja; i procjenu dugoročne sigurnosti, isplativosti i prediktora uspješne titracije s redukcijom doze (obrnuta titracija). Također, upotreba validiranog kriterija pogoršanja bolesti, neinferiornog dizajna i vođenja aktivnosti bolesti umjesto fiksnog smanjenja doze ili prestanka liječenja omogućila bi istraživačima bolje tumačenje rezultata istraživanja i sažimanje informacija za kliničku praksu.

Anti-TNF agensi (inhibitori faktora tumorske nekroze, TNF) djelotvorni su u liječenju bolesnika s reumatoidnim artritisom (RA), ali je njihova upotreba povezana s (ovisnim o dozi) nuspojavama i visokim troškovima. Kako bi se spriječilo prekomjerno liječenje, nekoliko ispitivanja je procijenilo učinkovitost titracije s smanjenjem doze u usporedbi s kontinuiranom primjenom standardne doze.

Procijenite korist i štetu od titracije s smanjenjem doze (smanjenje doze, prekid ili postupno smanjenje doze, vođeno aktivnošću bolesti) anti-TNF lijekova (adalimumab, certolizumab pegole, etanercept, golimumab, infliksimab) na aktivnost, funkcioniranje, troškove, sigurnost i ozbiljnost oštećenja zglobova na radiografijama, u usporedbi s konvencionalnim liječenjem, u bolesnika s RA i slabom aktivnošću bolesti.

Pretražili smo Središnji registar kontroliranih suđenja Cochrane (CENTRAL), broj 8, 2013; Ovid MEDLINE (od 1946. do 8. rujna 2013.); EMBASE (od 1947. do 8. rujna 2013.); Indeks znanstvenih citata (Web of Science); i konferencijski materijali Američkog reumatološkog koledža (od 2005. do 2012.) i Europske lige protiv reumatizma (od 2005. do 2013.). Kontaktirali smo autore sedam uključenih studija kako bismo zatražili više informacija o njihovim studijama; odgovorilo ih je pet.

Randomizirana kontrolirana ispitivanja (RCT) i kontrolirana klinička ispitivanja (CCR) uspoređujući titriranje s smanjenjem doze (smanjenje doze, prekid, postupno smanjenje doze, prema aktivnosti bolesti) anti-TNF lijekovi (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliksimab) s konvencionalnim liječenjem / bez titracije s smanjenjem doze u bolesnika s RA i slabom aktivnošću bolesti.

Dva autora su neovisno odabrali studije, procijenili rizik pristranosti i izvadili podatke.

Uključeno je šest RCT-a i jedan CCV (ukupno 1203 sudionika) koji su prijavili titraciju s smanjenjem doze anti-TNF. Tri studije (559 sudionika) izvijestile su o smanjenju doze anti-TNF-a u usporedbi s kontinuiranom primjenom anti-TNF-a (u istoj dozi). Pet studija (732 sudionika) izvijestilo je o prestanku primjene anti-TNF-a u usporedbi s kontinuiranom primjenom anti-TNF-a (dvije studije procijenile su i prekid primjene anti-TNF-a i smanjenje doze), a jedna studija procijenila je postupno smanjenje doze anti-TNF-a. aktivnost bolesti (137 sudionika). Ove studije uključuju samo adalimumab i etanercept; nema kontroliranih podataka za druga anti-TNF sredstva. Dvije studije bile su dostupne u punom tekstu; jedan je ocijenjen kao da ima mali rizik od pristranosti, a drugi je visok rizik. Pet studija bilo je dostupno samo u obliku jednog ili više sažetaka (teza). Budući da su podaci prikazani u ovim sažetcima (teze) ograničeni, rizik od pristranosti nije bio jasan. Klinička heterogenost između pokusa bila je visoka.

Smanjenje doze anti-TNF (podaci samo o etanerceptu) nisu pokazali statistički ili klinički značajne razlike u procjeni aktivnosti bolesti u 28 zglobova (DAS28) (prosječna razlika (CP) 0,10, interval pouzdanosti od 95% (CI) -0,11 do 0,31) (skala od 0,9 do 8; visoka vrijednost ukazuje na pogoršanje aktivnosti bolesti). Udio sudionika koji su imali nisku aktivnost bolesti bio je nešto niži među sudionicima koji su primali smanjene doze anti-TNF sredstava (omjer rizika (RR) 0,87, 95% CI od 0,78 do 0,98, razlika apsolutnog rizika (RAD) ) 9%). Radiografski ishod je bio nešto lošiji, ali nije bio klinički značajan u usporedbi s nastavkom anti-TNF-a (CP 0.11, 95% CI od 0.08 do 0.14) (skala od 0 do 448; visok rezultat ukazuje na izraženiji rezultat oštećenje zglobova). Funkcija nije bila statistički različita između smanjenja doze anti-TNF i nastavka primjene (u istoj dozi) (CP 0,10, 95% CI od 0,00 do 0,20) (skala od 0 do 3; visoka vrijednost ukazuje na lošije funkcioniranje) ). Nastavak primjene anti-TNF-a nakon neuspjeha s redukcijom doze pokazao je 5% rizika od trajnog pogoršanja bolesti. Podaci o broju ozbiljnih nuspojava (REM) (RR 0,58, 95% CI od 0,23 do 1,45, APP -2%) i trenje zbog nuspojava (AE) (RR 0,57, 95%) CI od 0,17 do 1,92, APP - 1%) nisu bili uvjerljivi. Većina ishoda temelji se na dokazima umjerene kvalitete.

Sudionici koji su prestali uzimati anti-TNF (adalimumab i etanercept) imali su veći DAS28 (DAS28 brzina sedimentacije eritrocita (ESR)): CP 1,10, 95% CI od 0,86 do 1,34 reaktivni protein (CRP): CP 0,57 95% CI od -0,09 do 1,23) i manje je vjerojatno da će imati nisku aktivnost bolesti (RR 0,43, 95% CI od 0,27 do 0,68, APP 40%) ). Osim toga, radiološki i funkcionalni ishodi su lošiji nakon prekida primjene anti-TNF-a (CP 0,66, 95% CI od 0,63 do 0,69 i CP 0,30, 95% CI od 0,19 do 0,41, respektivno). Podaci o broju SNF-a (1,26 RR, 95% CI od 0,61 do 2,63, APP 2%) i umirovljenja zbog AE (RR 0,72; 95% CI od 0,23 do 2,24, APP - 1%) nisu bili uvjerljivi. Većina ishoda temelji se na dokazima umjerene kvalitete.

Jedna studija koja je uspoređivala postupno smanjenje anti-TNF doze, vođena aktivnošću bolesti (podaci o adalimumabu i etanerceptu) nije pokazala statistički značajne razlike u funkcionalnim ishodima (CP 0,20, 95% CI od -0,02 do 0,42). Značajno veća prosječna aktivnost bolesti otkrivena je među sudionicima s postupnim smanjenjem doze anti-TNF na kraju ispitivanja (CP 0,50, 95% CI od 0,11 do 0,89). Cijeli tekst ovog ispitivanja nije bio dostupan za ovaj pregled. Nisu zabilježeni drugi značajni rezultati. Svi rezultati temelje se na dokazima niske kvalitete.

Preparati za liječenje poliartritisa: pregled lijekova

Poliartritis je vrsta artritisa u kojoj ne utječe jedan, već nekoliko zglobova. S ovim stanjem dijagnoza je izuzetno teška, a liječenje već dijagnosticirane bolesti nije manje problematično.

To je zbog činjenice da su simptomi tipični za poliartritis, svojstven mnogim drugim bolestima zglobova. Stoga liječnici često pogrešno dijagnosticiraju.

Simptomi karakteristični za poliartritis

Artritis bilo kojeg podrijetla karakterizira velik broj uobičajenih simptoma. Glavni su:

  • Bolovi u zglobovima.
  • Deformacija zglobova.
  • Povreda njihove mobilnosti.
  • Temperaturni skokovi.
  • Oticanje na mjestu ozljede.
  • Promjena boje periartikularne kože.

Bolovi u artritisu mogu biti različitog intenziteta i prirode. Tada može gotovo nestati, a onda iznenada postati nepodnošljiv. Pacijenti obično doživljavaju najteže bolove noću i ujutro.

Ograničenje pokretljivosti u zglobovima može biti posljedica bolnih bolova (pacijent se ponovno boji pomicanjem udova ili prstiju) ili degenerativnih promjena u zglobnom tkivu.

Kod manjih lezija hrskavice, pacijent ostaje sposoban, pokretljivost je ograničena samo neznatno. U teškim oblicima poliartritisa, funkcionalnost zahvaćenog ekstremiteta može se potpuno izgubiti, a osoba postaje onesposobljena.

Može se liječiti akutni upalni procesi (reaktivni artritis). Kronične bolesti (reumatoidni artritis) ostaju kod pacijenta do kraja života.

Uzroci poliartritisa

Nekoliko je glavnih uzroka poliartritisa:

  1. kršenje metaboličkih procesa u tijelu;
  2. infektivne bolesti, na primjer, virusni hepatitis, dizenterija, gonoreja;
  3. razne ozljede zglobova;
  4. prisutnost autoimunih i alergijskih procesa u tijelu.

Struktura sinovijalne membrane uključuje mnoštvo krvnih žila i živčanih završetaka koji odmah reagiraju s upalom na unutarnje i vanjske podražaje.

Ako infekcija prodire kroz zglob kroz krv, pacijent može razviti tešku gnojnu upalu zglobova - patologiju izazvanu raznim mikroorganizmima.

Neki oblici poliartritisa rezultat su taloženja soli u tkivima zglobova koji traumatiziraju zglobnu membranu. Kristalizacija soli posljedica je štetnih učinaka okoliša, sloma imunološkog sustava i genetske predispozicije. Živopisan primjer ove bolesti je giht u nogama, osobito njegov teži oblik, kada utječe ne na jedan zglob, već na nekoliko.

Dijagnozu i liječenje ove bolesti otežava njezina priroda. Giht se može pokrenuti s nekoliko čimbenika, a njegovi simptomi mogu biti dokaz razvoja drugih jednako ozbiljnih bolesti u tijelu pacijenta.

Nažalost, ljudi pate od poliartritisa, bez obzira na dob ili spol.

Liječenje poliartritisa

Liječenje poliartritisa temelji se na postavljanju simptomatskih lijekova. U tom smislu, nesteroidni protuupalni lijekovi su idealni. Takav lijek za poliartritis postoji u različitim oblicima (tablete, otopine za injekcije, linimenti, prašci).

Nesteroidni protuupalni lijekovi izravno utječu na upalni fokus. To je posljedica inhibicije prostaglandina (tvari koje izazivaju upalu). Ne manje učinkovit NSAID i ublažavanje boli.

Prednost NSAR je da djeluju brzo i nježno. Nesteroidni lijekovi iz skupine uzrokuju manje nuspojava od drugih jačih, ali vrlo toksičnih lijekova, koji su također propisani za poliartritis.

Evo kratkog popisa ovih lijekova:

Međutim, NSAR imaju značajne nuspojave koje se moraju uzeti u obzir prilikom propisivanja liječenja. Nesteroidni lijekovi kontraindicirani su u slučaju višestrukih gastrointestinalnih bolesti, primjerice u čiru želuca ili čira na dvanaesniku.

Liječenje poliartritisa uključuje imenovanje kortikosteroidnih lijekova, koji suzbijanjem imunološkog odgovora tijela uklanja upalni proces. Ovo djelovanje čini kortikosteroidima neophodnim u liječenju artritisa autoimune prirode, uzrokovane, na primjer, sistemskim lupusom eritematozusa. Prilikom potvrđivanja ove dijagnoze najprije se propisuju kortikosteroidni lijekovi.

Da bi se spriječio razvoj osteoporoze izazvane steroidima, liječnici preporučuju da njihovi pacijenti uzimaju bisfosfonate. Ovi lijekovi su izvrsna profilaksa za gubitak koštane mase.

Osim kortikosteroida i NSAR, poliartritis se propisuje DMARD (osnovni antireumatski lijekovi). Pomoću ovih lijekova moguće je modificirati tijek mnogih patologija koje izazivaju pojavu poliartritisa.

U pravilu se DMARD propisuje u kombinaciji s NSAID-ima i kortikosteroidima. To je zbog činjenice da se učinak DMARD počinje osjećati samo dva mjeseca nakon početka liječenja, iako je terapijski mehanizam ovih lijekova također zasnovan na suzbijanju imunološkog odgovora tijela, kao što je slučaj s kortikosteroidima.

Liječenje poliartritisa nije kompletno bez primjene metotreksata. Ovaj lijek se široko koristi u kemoterapiji u bolesnika s rakom. Međutim, za liječenje bolesti zglobova potrebna je znatno manja doza.

Nažalost, metotreksat ima ozbiljnu nuspojavu u obliku poremećaja jetre pa pacijenti trebaju redovito darivati ​​krv za analizu.

Ostali DMARD lijekovi propisani su pacijentima koji pate od artritisa: sulfasalazina i hidroksiklorokina. Oba ova lijeka su lijekovi protiv malarije, ali su također učinkoviti za artritis. Lijekovi mogu izazvati nuspojave od organa vida, iako je ovaj fenomen izuzetno rijedak.

Mrtvo tkivo kod poliartritisa izaziva razvoj raznih upala. U takvim situacijama liječnici propisuju anti-TNF svojim pacijentima. To su lijekovi koji uništavaju faktor nekroze tumora.

Evo malog popisa najpopularnijih anti-TNF:

Anti-TNF lijekovi se injiciraju subkutano ili intravenski.

Anti-TNF također nije potpuno bezopasan. Njihovo liječenje može izazvati zimicu, groznicu, vrtoglavicu i glavobolju, bolove u mišićima i zglobovima, povećanu osjetljivost na infekcije.

Terapija bez lijekova

Liječenje poliartritisa narodnih lijekova je dopušteno, ali mora nužno biti usklađeno s reumatologom. Ova mjera opreza je zbog činjenice da mnogi popularni recepti uzrokuju brojne nuspojave koje mogu radikalno pogoršati situaciju.

Daleko od posljednje uloge u liječenju višestrukih bolesti zglobova je fizioterapija. Uz pomoć fizioterapije pacijent može ublažiti bol, oticanje i oticanje. Te aktivnosti uključuju:

  • Tretman parafinom.
  • Ultrazvučni valovi.
  • Ozokeritotherapy.
  • Krioterapija.
  • Magnetska terapija.

Sve ove vrste fizioterapije, pomažu u normalizaciji metabolizma, doprinose obnovi protoka krvi u oboljelim zglobovima, inhibiraju proces smanjenja koštanog tkiva.

Budući da poliartritis ne može biti potpuno poražen, njegovo liječenje postaje kontinuirano. Samo zahvaljujući stalnoj terapiji održavanja pacijent može dugo zadržati prirodnu aktivnost, visoku kvalitetu života i općenito dobrobit, što se može naći u videu u ovom članku.